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Cardiología
TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO
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ronaldo
 
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  Re: Re: EXTRASISTOLES 19/Mayo/2015 - 17:17

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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37. Kligfield P, Levy D, Devereux R,

 

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  Re: extrasístoles....más de 15 años 19/Mayo/2015 - 15:55

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

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  extrasistoles 19/Mayo/2015 - 15:54

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

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  arrirmias v 19/Mayo/2015 - 15:48

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

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  Re: arritmias 19/Mayo/2015 - 15:42

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

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37. Kligfield P, Levy D, Devereux R,

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  arritmias 19/Mayo/2015 - 15:42

ARRITMIAS VENTRICULARES: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo*

*: Cardiólogo Electrofisiólogo de la Clínica San Borja

El paciente con arritmia ventricular es un tema en constante revisión y de exuberante bibliografía, dado que está directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular, problema de salud pública en países desarrollados. El cardiólogo debe estar alerta en la detección, dentro de los pacientes portadores de arritmias ventriculares, de aquellos que tengan alto riesgo de muerte súbita (MS) y modificar su pronóstico con los métodos invasivos y no invasivos disponibles en la actualidad. Cuando se enfrenta un paciente que presenta arritmias ventriculares, deben responderse las siguientes preguntas:

¿Qué tipo de arritmia presenta el paciente? 
¿Qué cardiopatía subyace en este paciente? 
¿Qué sintomatología le produce?
¿Cuál es su riesgo de muerte?
¿Qué resultados han tenido los tratamientos previos?

 

Clasificación

Las arritmias ventriculares se pueden clasificar de diversas maneras: mecanismo, presentación electrocardiográfica o presentación clínica (ver el cuadro N.º 1). La clasificación electrocardiográfica se basa en su implicancia pronóstica, después de la experiencia clínica de la década pasada.

La arritmia ventricular "compleja" incluye extrasistolia frecuente (más de 3 a 10/hora, en la mayoría de estudios), bigeminia, trigeminia, duplas y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS, definida como tres o más latidos a una frecuencia mayor a 100 latidos/min). Carece de importancia en sujetos sanos, a diferencia de los que tienen cardiopatías, en los que es indicador pronóstico. Los pacientes que presentan Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; todo lo contrario en los portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías. El "fenómeno R/T" no necesariamente implica alto riesgo, ya que puede originarse por post despolarizaciones tempranas. De esto se desprende que la estratificación debe, necesariamente incluir el tipo de cardiopatía subyacente. Las extrasístoles ventriculares no frecuentes se clasifican como Arritmia Ventricular no Compleja. También desde la experiencia previa, se ha propuesto el tratamiento de arritmias ventriculares según los síntomas que produzcan1. Sin embargo, también están investigando estrategias preventivas, es decir, el tratamiento por diversos métodos de pacvientes asintomáticos que tengan indicadores de alto riesgo.

La clasificación de Lown, hoy en día sólo es útil para uniformizar criterios de inclusión en estudios de investigación clínica y para determinar el efecto supresor de drogas arrítmicas.

 

Cardiopatías Subyacentes

La sola presencia de extrasístoles ventriculares, incluso de TVNS, en sujetos sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de cardiopatía, no implica ningún valor pronóstico2 y, por lo tanto, no deben tratarse farmacológicamente, excepto si son muy sintomáticas, siendo la droga habitualmente elegida en esos casos los betabloqueantes. Su prevalencia es amplia en la población sana, característicamente son de gran y relativamente rápidas (alrededor de 0,12") en el electrocardiograma (ECG), y clásicamente desaparece con el ejercicio y se exacerban durante estrés emocional tabaco o cafeína. Incluso en los pacientes con infarto de miocardio, la arritmia ventricular compleja no tiene importancia pronóstica si la Fracción de Eyección (FEy) residual es >0,503; si es menor, su importancia es indiscutible, como se verá más adelante. La extrasistolia ventricular inusitadamente frecuente, en especial en sujetos jóvenes, obliga a descartar miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito y displasia arritmogénica de ventrículo derecho, entidades infrecuentes pero con riesgo elevado de MS. Se ha llegado a someter a ablación con radiofrecuencia a pacientes sin cardiopatía muy sintomáticos, pero esto sólo está indicado en casos seleccionados4.

CUADRO N.º 1. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Según su mecanismo
Automáticas
Reentrantes
Por actividad gatillada
Según su presentación electrocardiográfica
ARRITMIA VENTRICULAR NO COMPLEJA
ARRITMIA VENTRICULAR COMPLEJA
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes, bigeminia, trigeminia, duplas.
2. Taquicardia ventricular no sometida.
3. Fenómeno R/T
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA (>30" o que requiere CVE* inmediata)
1. Monoforma
2. Poliforma
3. Bidireccional
ALETEO VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Según su presentación clínica
Clase I   No produce síntomas
Clase II  Mareos, disnea,precordialgia
Clase III Síncope o signos de hipoperfusión tisular (letargia, oliguria)
Clase IV Paro cardiaco (ausencia de pulso y respiración)
                                                                                  *CVE: cardioversión eléctrica

Existe taquicardia ventricular sostenida (TVS, definida como la que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica inmediata) en sujetos sin cardiopatía demostrable por métodos convencionales como perfusión miocárdica con T1201, cinecoronariografía y Ecocardiograma Doppler. Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Derecho o del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallabardin (en su forma incesante) y la Taquicardia Idiopática del Ventriculo Izquierdo, llamada también TV que responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es más frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda con Eje Inferior, se desencadena con ejercicio y responde a Betabloqueantes; la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy sintomáticos5. La segunda, es menos frecuente, se presenta con Morfología de Bloqueo de Rama Derecha con Eje Superior, en el ECG basal presenta onda t negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados5,6.

Finalmente, existe también la Fibrilación Ventricular Idiopática, en sujetos sin cardiopatía, con recurrencia de alrededor del 25%. Bragada y Cols7 han descrito la presencia de bloqueo de rama derecha, supradesnivel ST persistente y patrón de pseudoinfarto en V1-Ven el ECG en algunos de estos pacientes de presentación familiar. El electrocardiograma de señal promediada (SAECG) es usualmente normal y se ha encontrado anormalidades en la microcirculación e inervación simpática. En el estudio UCARE (International Registry ofIdiopathic Ventricular Fibrilation) sólo el síncope fue el predictor de recurrencia, en la búsqueda de criterios de estratificación para colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD)8.

 

Cardiopatía Isquémica

Los pacientes con enfermedad coronaría y arritmias ventriculares se subdividen en aquellos que son portadores de un infarto de miocardio agudo o crónico y en aquellos en los que su enfermedad debuta con un paro cardiaco o con la muerte (MS).

Los primeros se subdividen a su vez, en los de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo de muerte cardiovascular. Dicho riesgo se estima por la presencia de arritmia ventricular "compleja" (factor pronóstico independiente, incluso en la era de los fibrinolíticos3,9) y el valor de la FE y residual (Figura 1).

 

FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ARRITMIAS VENTRICULARES

Fey: Fracción de eyección; AAS: Acido acetilsalicílico; SAECG: electrocardiograma de señal promediada; EEF: Estudio electrofisiológico; ICD: cardiodesfibrilador implantable; Betabloq: IECA: Inhibidores de la ensima conversora de Angiotensina.
*:en pacientes del grupo intermedio y alto riesgo

 

Tabla N.º 1. ESTUDIOS RANDOMIZADOS CON ANTIARRÍTMICOS POSTINFARTO DE MIOCARDIO
ESTUDIO DROGAS INCLUSIÓN RIESGO DE MS
ESTIMADO
DURACIÓN/
N.º PACIENTES
RESULTADO
IMPACT Mexiletina 3-25 días Moderado 12 m/130 pac Efecto adverso
CAST Encainida
Flecainida

6 días a 2 años
Moderado 10 m/1455 pac Efecto adverso*
Gottlieb et al Aprindina 6-24 días Moderado a alto 12 m/143 pac Poco beneficio
Chamberlain et al Mexiletina 6-10 días Moderado 4 m/344 pac Efecto adverso
CAPS Encainida
Flecainida
Imipramina
6-60 días Moderado a alto 12 m/502 pac Poco beneficioso
Nielsen et al Procainamida Al alta Moderado 6 m/70 pac No diferencia
Ryden et al Tocainida 48 horas Moderado 6 m/112 pac No diferencia
Collaborative Group Fenitoína Al alta Bajo 12 m/570 pac Poco beneficioso
Bastian et al Tocainida 7-10 días Bajo 6 m/146 pac Efecto adverso
Peter et al Fenitoína Al alta Moderado 24 m/150 pac Efecto adverso

*: Estadísticamente significativo. MS: Muerte Súbita. (Modificado de Hine LK, Laird NM, Hewitt P, Chalmers TC: Meta-analysis of empirical Long-term Antiarrhythmic Therapy After Myocardial Infarction. JAMA 1989; 262:3037)

 

El subgrupo de bajo riesgo es aquel que tiene una FE y residual conservada (>0,40), independiente de si presenta o no arritmia ventricular, incluso TVNS, y en quienes el único tratamiento antiarrítmico debe incluir betabloqueantes, además de Acido Acetil Salicílico, prevención secundaria y control de los factores de riesgo cardiovascular10.

El grupo de riesgo intermedio es el que tiene deterioro de la fracción de eyección (menor de 0,40), es portador de arritmia ventricular compleja pero no ha tenido ningún evento coronario mayor (angina, reinfarto) o arrítmico (TVS, síncope, paro cardiaco). En este grupo, los fármacos antiarrítmicos administrados empíricamente, con excepción de la amiodarona11,12,13 no han demostrado un efecto favorable sobre el pronóstico, sino por el contrario, efectos indeseables y hasta mayor mortalidad como en el ya clásico estudio CAST14(tablas I y II). Recientemente se han publicado los resultados del estudio canadiense (CAMIAT) y Europeo (EMIAT) que evaluaron el efecto de la Amiodarona en pacientes postinfarto, sin resultado claramente favorable, aunque sin mayor mortalidad que el placebo; el estudio CHF-STAT en pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca no dio tampoco resultados concluyentes (ver más adelante) (Tabla II). También se ha evaluado el efecto sobre la mortalidad postinfarto del d-sotalol: el estudio SWORD que fue suspendido prematuramente por mayor mortalidad del grupo tratado con el fármaco15; el estudio DIAMOND, que evalúa el dofetilide, un antiarrítmico de clase III, aún se encuentra en curso15.

Este grupo de riesgo intermedio es heterogéneo: se ha tratado de detectar a los sujetos con mayor probabilidad de eventos arrítmicos, para lo que se ha propuesto la detección de potenciales tardíos ventriculares a través del SAECG16, la investigación de diversos marcadores autonómicos como la variabilidad de la frecuencia cardiaca o la sensibilidad barorefleja17, variabilidad del QT18 o la inducibilidad de TVS en estudios electrofisiológicos (EEF)19. Si bien, cada uno de ellos tiene elevada sensibilidad y especificidad, poseen bajo valor predictivo positivo; con la combinación de métodos no invasivos se podría predecir hasta un 50% de los eventos arrítmicos en este grupo20 y en quienes se podría plantear un tratamiento preventivo invasivo como podría ser colocar un cardiodesfibrilador implantable (ICD). Según se desprende retrospectivamente de estos estudios y de los resultados del estudio MADIT34, recientemente interrumpido por el efecto benéfico del ICD, los candidatos a ello son los pacientes que tienen TVNS, baja FEy y SAECG anormal. La evaluación invasiva a todo paciente postinfarto para testear inducibilidad de TV (hallazgo de FV es inespecífico) es aún controversial, en especial porque no hay datos acerca de la conducta a seguir según los resultados40. El estudio MUSTT (Monomorphic UnSustained Tachycardia Trial), actualmente en curso, randomiza pacientes con TVNS a amiodarona empírica e ICD evaluados invasivamente por estudio electrofisiológico.

El tercer grupo es el que presenta TVS, fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco luego de un infarto de miocardio, con excepción de los que las presentan en las primeras 24 horas del infarto, en que se acepta, su aparición no tiene importancia pronóstica. En estos pacientes, así como en todo paciente recuperado de un paro cardiaco como primera manifestación de su cardiopatía coronaría, el enfoque debe ser invasivo ya que el tratamiento farmacológico empírico no ha dado buenos resultados; en el estudio CASCADE la amiodarona administrada empíricamente resultó ser mejor que el tratamiento convencional guiado por estudio electrofisiológico con otros antiarrítmicos, pero el estudio tiene algunas limitaciones metodológicas20,30. La evaluación no invasiva no ha demostrado ser mejor que la invasiva en el estudio ESVEM y la información que proporciona podría ser aleatoria22,23.

La evaluación invasiva implica realizar un estudio electrofisiológico e inducción de TV/FV. Brugada y cols. han subdividido a los pacientes inducibles entre aquellos en quienes se induce TVS monomorfa que es tolerada hemodinámicamente y en quienes el tratamiento de elección como primera alternativa es la ablación con radiofrecuencia; y en aquellos pacientes con TVS no tolerada o FV o quienes no son inducibles descartada la presencia de isquemia, en quienes estaría indicado como primera opción el ICD41. Los pacientes que no son tributarios de ninguna de las dos opciones, recibirían tratamiento farmacológico empírico o por previo testeo por métodos invasivos o no. Algunos casos seleccionados podrían tratarse quirúrgicamente (por ejemplo resección subendocárdica -que ha reemplazado a la aneurismectomía convencional- o crioablación, ver cuadro N.º 2)24.

Tabla N.º 2. ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS DE AMIODARONA EN PACIENTES POSTINFARTO
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN RESULTADO/COMENTARIO
Arritmia Ventricular como criterio de entrada
BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct survival)
Clase 3-4b Lown No FEy específica 312 pacientes i. Tratamiento guiado por Holter.
ii.Amiodarona empírica 200 mg/día.
iii.Placebo.
Mort. 5% amiodarona 
10% otras drogas p<0,05
13%placebo
CAMIAT(Canadian Myocardial Infarct Amiodarone Trial) >10 EV/h o por lo menos una selva de TV no  FEy específica i.Amiodarona.
ii.Placebo.
Estudio piloto completo. Principal en curso. La dosis de amiodarona se ajusta según la supresión de arritmia y concentración sérica.
Spanish Trial on Sudden Death FE y 20-45%
>3 EV/h, duplas o salvas
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Metoprolol
Con 382 pacientes randomizados, no diferencia entre los grupos.
Arritmia ventricular no es criterio de entrada
EMIAT(European Myocardial INfarction Amiodarone Trial)
FEy<40%
i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.
Polish Study (Ceremuzynski et al.) 613 pacientes. Pacientes no elegibles para Betabloqueadores No FEy específica. i. Amiodarona 200 mg/d.
ii. Placebo.
Mortalidad total 21% vs. 33% p=0,095.
cardiaca 19% vs. 33% p=0,048.
Prfilaxis primaria en la insuficiencia cardiaca CHF-STAT(Veterans Adm. Cooperative Trial) FEy<40%
Insuficiencia Cardiaca
EV>10/h
i. Amidarona.
ii. Placebo.
No efecto de la amiodarona en la sobrevida.

FEy: Fracción de Eyección. EEF: Estudio Electrofisiológico. EV: Extrasístoles ventriculares. TV: Taquicardia Ventricular. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)


Algunos estudios randomizados de muestra pequeña han dado resultados favorables al ICD en comparación con sotalol
25 u otros antiarrítmicos26 y en el estudio CASH se suspendió el brazo propafenona por mayor mortalidad de este grupo27; sin embargo, se esperan los resultados de varios estudios prospectivos, multicéntricos y randomizados que comparan drogas como metoprolol, sotalol o amiodarona versus ICD15,40 (Ver tabla III).

 

Miocardiopatías

Como extrapolación de lo aprendido respecto a los pacientes con arritmias ventriculares y enfermedad coronaria, en general se prefiere no administrar antiarrítmicos a los pacientes portadores de miocardiopatías y arritmias ventriculares que no hayan presentado eventos arrítmicos mayores (síncope, TVS tolerada hemodinámicamente o no, FV, paro cardiaco).

En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita se ha referido como uno de los principales mecanismos de muerte. No está aclarada la relación entre aquella y la presencia de taquiarritmias ventriculares como en los pacientes coronarios. En muchos pacientes, responde a una causa hemodinámica: bajo gasto, hipotensión y síncope; en otros se ha demostrado la presencia de TV polimorfa (Torsades de pointes) o FV, y sólo un reducido grupo se presenta con TVS monomorfa. Por este motivo, tanto en los pacientes que no han tenido eventos arrítmicos aún siendo portadores de extrasistolia frecuente o TVNS, como en los pacientes recuperados de paro cardiaco, no se aconseja el estudio electrofisiológico como primera opción; además de su baja especificidad, dado que es anormal en la mayoría de pacientes (sea por transtornos de conducción, presencia de vías accesorias o por la inducción de taquiarritmias ventriculares), no hay datos acerca del valor predictivo de los resultados. En los pacientes que presentan TVS monomorfa, se recomienda el testeo farmacológico con diversos antiarrítmicos por extraestimulación ventricular.

También se ha utilizado antiarrítmicos en forma empírica, sobre todo amiodarona, con resultado favorable28. En los casos refractarios o en los que se ha documentado FV está indicada la colocación de un ICD. Los procedimientos quirúrgicos que alivian la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo han demostrado gran utilidad en la mejoría sintomática y hemodinámica con disminución de la mortalidad29. El marcapaseo bicameral ha demostrado también utilidad hemodinámica comparable30.

 

Tabla N.º 3. ESTUDIOS CON CARDIODESFIBRILADORES VERSUS DROGAS
ESTUDIO PACIENTES RANDOMIZACIÓN OBJETIVO COMENTARIO
Profilaxis secundaria en sobrevivientes de PCR CASH(Cardiac Arrest Sudy Hamburg) Sobrevivientes de PCR TV/FV inducible CDI vs drogas:amiodarona, propafenona, metoprolol Mortalidad total
Recurrencia FV/TV
400 pacientes propafenona susp.
CIDS (Canadian Internal Defibrillator Study) Sobrevivientes de PCR, TV y síncope
TV/FV inducible, FE y baja
CDI vs amiodarona Mortalidad total 600 pacientes en curso
AVID(Antiarrhythmics vs Implantable defibrillators Study) MS, FE y disminuída TV con síncope o hipotensión CDI vs amiodarona empírica vs sotalol Mortalidad total 1000 pacientes en curso
Profilaxis primaria con CDI en grupos de alto riesgo
MADIT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
CAD, IAM previo, FE y TVNS, TV inducible antes y después de procainamida <35% CDI vs tratamiento guiado por EEF Mortalidad total Detenido 186
Disminuye en 86%/año mortalidad
MUSTT(Multicenter Unsustained CAD, FEy<40%
TVNS inducible
Tratamiento guiado por EEF incluyendo CDI vs. inespecífico MS o PCR resucitado En curso
CABG-PATCH(Coronary Artery BYpass Graft-PATCH) CRM,FEy<35%, TVNS SAECG (+) CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total 250 pacientes en curso
DEFIBRILAT(Defibrilator as bridge to later Transplant) IC clase III NYHA 
Espera para transplante cardiaco TVNS, TV inducible
CDI vs. no tratamiento antiarrítmico Mortalidad total En proyecto

PCR: Paro Cardiorespiratorio. CDI: Cardiodesfibrilador Implantable. TV: Taquicardia Ventricular. FV: Fibrilación Ventricular. MS: Muerte Súbita. FEy: Fracción de Eyección. CAD: Enfermedad Coronaria. EEF: Estudio Electrofisiológico. IC: Insuficiencia Cardíaca. NYHA: New York Heart Association. TVNS: Taquicardia Ventricular no sostenida. IAM: Infarto de Miocardio. CRM: Cirugía de Revascularización Miocárdica. SAECG: Electrocardiograma de señal promediada. (Modificado de O'Nunain SO, Ruskin J: Arrhythmia Octet. Cardiac Arrest. Lancet 1993; 341:1641)

 

En los pacientes que no han presentado eventos arrítmicos, se ha propuesto que la amiodarona preventiva en forma empírica disminuye la incidencia de muerte súbita, en especial en los pacientes considerados de alto riesgo para ello: sujetos jóvenes, síncope, presencia de TVNS, historia familiar de muerte súbita31, pero no hay concenso al respecto, como se comentó.

En la miocardiopatía dilatada idiopática, la muerte súbita es responsable hasta del 40% de las muertes, aunque no se dispone de indicadores o predictores de muerte arrítmica: la presencia de TVNS es demasiado común como para hacer alguna intervención preventiva; el estudio electrofisiológico tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo. El electrocardiograma de señal promediada tiene baja sensibilidad en estos pacientes y podría subestimar algunos sujetos de riesgo; la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un indicador confiable de severidad y pronóstico, pero tiene bajo valor predictivo positivo. Como tratamiento farmacológico preventivo, sólo la amiodarona ha demostrado un efecto favorable. En el Grupo de Estudio de la Sobrevida de la Insuficiencia Cardiaca en la Argentina (GESICA) se encontró que la amiodarona administrada empíricamente en pacientes sin eventos arrítmicos mayores prolongó significativamente la sobrevida y redujo la tasa de hospitalizaciones32. Sin embargo, en el Congestiue Heart Failure Surviual Trial of Antiarrhythmic Treatment (CHF-STAT) de la Administración de Veteranos en los Estados Unidos, la amiodarona no alcanzó a prolongar la vida, aunque sí demostró mejoría sintomática y hemodinámica33. La diferencia se puede explicar por el predominio de pacientes con miocardiopatías y menor clase funcional en el primer estudio, a diferencia del segundo en el que se incluyó más pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica en clase funcional II y III. También se ha utilizado ICD en forma preventiva con resultado favorable.

Los pacientes que presentan TVS monomorfa tolerada hemodinámicamente, van a estudio electrofisiológico y testeo farmacológico convencional. En los pacientes recuperados de muerte súbita el testeo farmacológico se realiza en los que tienen una FEy mayor de 0,3; en caso contrario o en los pacientes refractarios a drogas o en los no inducibles, se coloca un IM. Este último puede resultar especialmente útil en los pacientes que esperan transplante cardiaco, grupo con muy alta incidencia de muerte arrítmica y en los que, aunque el ICD no ha demostrado disminución de la mortalidad dado que los pacientes fallecen por insuficiencia cardiaca terminal, puede abortar episodios de TVS o FV hasta que sea disponible un dador. En los pacientes en que su TV responde al mecanismo de reentrada entre ramas del haz de His (mecanismo poco diagnosticado), el procedimiento de elección es la ablación de la rama derecha con radiofrecuencia, con alta tasa de éxito35. La displasia arritmogénica delventrículo derecho es una causá de taquiarritmias ventriculares cada vez más reconocida, especialmente en sujetos jóvenes. Es una causa frecuente de muerte súbita relacionada a ejercicio físico, junto con la miocardiopatía hipertrófica y las cardiopatías congénitas. El tratamiento farmacológico inicial de elección son los betabloqueantes, dado que los eventos arrítmicos tienen un desencadenante adrenérgico. Están contraindicados en los que han desarrollado dilatación de cavidades derechas o compromiso del ventriculo izquierdo marcadores de mortalidad. En los pacientes que han presentado TVS o sincope se han probado diversos fármacos antiarrítmicos por testeo invasivo con éxito variable36. En esta entidad en particular, la tasa de recurrencia es baja, por lo que es difícil demostrar efectividad farmacológica; algunos pacientes seleccionados reciben un ICD y los casos terminales van a transplante cardiaco.

 

CUADRO N.º 2. PROCEDIMIENTOS DE AISLAMIENTO
Quirúrgicos
    Ventriculotomía o motomía encárdica circundante
    Aneurismetoctomía convencional
    Reseción subendocárdica
    Crioblación
Ablación por Catéter
    Corriente continua
    Radiofrecuencia
    Química
    Láser
    MIcroondas

 

El prolapso de la válvula mitral, se acepta como causa de muerte súbita y TVS en los casos en que no hay otra anomalía estructural que las justifique. Sin embargo, la asociación es infrecuente y es difícil establecer una relación; causa-efecto dado que ambas entidades son frecuentes en la población general37. En los pacientes que tiene extrasístoles ventriculares pero que no han presentado eventos mayores (la gran mayoría) los fármacos de elccción también son los betabloqueantes, no sólo por su efecto antiarrítmico sino por su efecto modulador del sistema nervioso autónomo; se ha propuesto la fenitoína como antiarrítmico, en los casos en que los primeros no sean efectivos para controlar, en especial, los síntomas que causan las extrasístoles. Los casos que se presentan con TVS, convencionalmente se evalúan por EEF y testeo farmacológico. En muchos es difícil distinguir si además del prolapso subyace una miocardiopatía asociada o no al prolapso.

En los pacientes con síndrome de QT largo congénito, aunque no se trata de una miocardiopatía. en el sentido existe una disautonomía que genera gran dispersión de la refractariedad que se traduce en la prolongación del QT en el ECG. Estos pacientes, presentan torsión de puntas desencadenada descarga adrenérgica por lo que, una vez más, los betabloqueantes son la droga de elección. Si estos fracasan, se extirpa el ganglio cervical estrellado izquierdo, responsable de la disautonomía y en casos seleccionados puede llegar a colocarse un ICD. En los casos adquiridos, la principal medida de prevención es el diagnóstico adecuado y corrección de la causa subyacente: las más frecuentes son el uso de antiarrítmicos, en especial los del grupo I de clasificación de Vaugham y Williams, miocardiopatías y los transtornos del sistema nervioso central38. Los factores de riesgo son sexo femenino y estado postreversión de una fibrilación auricular.

En los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como Tetralogía de Fallot, Comunicación Interventricular o Estenosis Pulmonar, es conocido el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares tardíamente, aunque es discutida su importancia pronóstica. Se ha utilizado diversos tratamientos con antiarrítmicos, JCD y ablación con catéter39.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, el tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la cardiopatía subyacente y los pacientes sin cardiopatía o los de bajo riesgo no deberían recibir empíricamente antiarrítmicos, con excepción de algunos pacientes seleccionados. En los pacientes de alto riesgo, el tratamiento farmacológico es controversial por lo que se está testeando la eficiencia y costo/eficacia de procedimientos y métodos invasivos.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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37. Kligfield P, Levy D, Devereux R,

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  extrasistoles 19/Mayo/2015 - 15:34

Arritmias Supraventriculares

 

Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).

Extrasístoles supraventriculares.

Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura, habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos de extrasístoles de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del QRS.

Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada. La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica.

Flutter auricular

El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF.

Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardíaca de aproximadamente 150x'

Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.

El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es la cardioversión eléctrica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular, el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo la conducción A-V. En la actualidad, el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración, que tiene un éxito de aproximadamente 90%.

 

Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1

Fibrilación auricular (F.A.)

La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede ser paroxística o puede establecerse como una arritmia crónica.

Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso síncope. En el examen físico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa").

En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.

 

 

Figura: registro de fibrilación auricular.

Los objetivos del tratamiento de la F.A. son:

  • Controlar la frecuencia cardíaca
  • Prevenir embolias arteriales
  • Recuperar ritmo sinusal

El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona.

Otro objetivo del tratamiento de la F.A. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral, Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensión arterial grave, mala comprensión del tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc.

En algunos pacientes, el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal, que puede reaparecer con la terapia farmacológica inicial. Si la F.A. persiste, a pesar de un tratamiento antiarritmico adecuado, deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica.

El éxito alejado de la cardioversión eléctrica en la F.A. dependerá principalmente de:

  1. Duración de la fibrilación auricular: a mayor antigüedad de la fibrilación auricular, mayor porcentaje de recurrencia.
  2. Grado de compromiso cardíaco: quienes tienen menor daño cardiaco y mejor capacidad funcional, mantienen ritmo sinusal por más tiempo.
  3. Tamaño de la aurícula izquierda: a mayor tamaño de la aurícula izquierda menores son las posibilidades de éxito de la cardioversión.

En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos, tales como Amiodarona, betabloqueadores y antiarrítmicos 1-C.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).

Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones, mareos, malestar precorial indefinible, etc.

Figura: Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x')

En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.

Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.

Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos, verapamil, adenosina. Las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos, por lo son el tratamiento de primera elección. En caso de requerirse, las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina.

En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes, debe plantearse la fulguración intracavitaria, que tiene un éxito superior al 95% de los caos. La terapia profiláctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos.

Otras formas de taquicardias supraventriculares

Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares, menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes:

  • Taquicardia sinusal inapropiada.
  • Taquicardia incesante de la unión.
  • Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular.
  • Taquicardia auricular multifocal.
  • Flutter auricular atípico.
  • Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica.

Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitación).

Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en una serie de 11 jóvenes la asociación de taquicardias paroxísticas con un pattern ECG intercrisis caracterizado por PR corto y QRS ancho. Lo que se explica por la existencia de haces A-V anómalos (para-específicos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera viajado por las vías normales de conducción. (Síndrome de pre-exitación)

Figura : esquema del ECG en la pre-exitación

Clínica del Síndrome de W P W .

La incidencia de este síndrome fluctúa entre el 0,01 y el 0,3 % de sujetos presuntamente sanos. Se observa en todas las edades y en la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. El sustrato anatómico está dado por fibras miocárdicas que conectan eléctricamente aurícula y ventrículo, estableciéndose una vía paralela a la normal (nodo AV - His). En algunos casos estos haces sólo tienen capacidad de conducción retrógrada (WPW oculto).

Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Nótese la onda delta en D1 - D2 y V6.

Bases electrofisiológicas del Síndrome W P W .

La presencia de un haz paraespecífico, implica la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz paraespecífico). El grado de contribución de cada una de ellas a la depolarización ventricular determinará la magnitud de la preexcitación ventricular, lo que a su vez dependerá del tiempo de conducción a través del nódulo aurículo-ventricular, del tiempo de conducción entre el nódulo sinusal al haz paraespecífico y de la velocidad de conducción a través del haz paraespecífico mismo.

Arritmias en el Síndrome de W P W.

La arritmia más frecuente en este síndrome es la TPSV y constituye el mejor modelo de arritmia por reentrada. Otra arritmia es la F.A., en donde no hay participación directa del haz paraespecífico en la génesis de la arritmia.

En caso de F.A., un gran número de impulsos auriculares pueden depolarizar los ventrículos a través del haz paraespecífico y la frecuencia ventricular que se alcance tendrá relación directa con el período refractario del haz anómalo. Los pacientes con fibrilación auricular y haz anómalo con períodos refractarios cortos del pueden alcanzar frecuencias ventriculares de 300 por minuto o más, con el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que la F.A. degenere en fibrilación ventricular y muerte súbita.

Manejo de pacientes con haz paraespecífico.

Un paciente con preexcitación en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia supra-ventricular demostrada (TPSV o F.A.). Debido a que los signos electrocardiográficos de preexitación pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto), en algunos pacientes el diagnóstico de haz anómalo puede hacerse años después de iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que tienen ECG con pattern de preexcitación y sin historia de arritmia tienen un pronóstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios.

En el caso de palpitaciones sin arritmia demostrada, debe tomarse una historia cuidadosa de las crisis y averiguar si éstas se acompañan de otros síntomas. Por ejemplo podrá relatar una historia sugerente de una historia de TPSV; o de palpitaciones rápidas irregulares asociadas a síncope lo que orientará al el diagnóstico de F.A. rápida. Si la calidad de vida de estos pacientes esta alterada y no se ha documentado una arritmia, puede efectuarse un estudio electrofisiológico, que permitirá reproducir la arritmia en la mayoría de los casos.

En pacientes con arritmias recurrentes documentadas, las alternativas de manejo son:

  1. Ablación de los haces para-específicos mediante catéteres endocavitarios. Esta técnica permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con síndrome de WPW.
  2. Manejo farmacológico antiarrítmico profiláctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV. Las drogas más utilizadas son la Amiodarona, los betabloqueadores y los antiarrímicos 1-C.

 

lunaroja
 
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  Re: Tratamiento sicologico para la extrasitoles 19/Mayo/2015 - 09:20

El licenciado montya no puede tratar nada, no  es medico no conoce nada de las pllantas que recomienda y sobre todo el ha confesado ser un simple vendedor  ademas usa nombres falsos en chats para engañar a las mujeres. Soy biologa trabaje con plantas  pueden pedirme referencias de él a mi...., ademas  el laboratorio de plantas no esa aqui asi que piensen y vayan a un medico

danilo
 
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  Re: Re: extrasístole- consulta 16/Septiembre/2013 - 19:23

hola dario buenos dias desde méxico, quisiera que me dieras algunos consejos en como superar las extrasitoles ventriculares, ya que he ido con mi cardiologo y tan solo lo que me dice me causa mas angustia , me desespera tener esto ya que ha limitado mucho mi estilo de vida. me receto amiodarona pero veo que no funcionan pues me siguen dando , tomo losartan pues soy hipertenso, por favor ayudenme con sus consejos se los agradeceria mucho.

miguel
 
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  hola Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 13/Noviembre/2012 - 19:07

bueno ante todo buenas, mira si hay una persona que se dedica a esto esta bien, si te incomoda bueno aveces pasan cosas que uno no las comprende. Es de mala educacion y cobarde hablar atras de la gente. yo ase por esto y si deceas te puedo ayudar no pienso lucrar solo puedo acompañarte en lo que te esta pasando y compartir. etoy recuperado mi mail es miguelcacs@hotmail.com me escribes y podemos hablar y compartir como me recupere de esto a alguien q lea mi mensaje es para todos. ayudar no cuesta y si lo hacemos en conjunto esta bien, asi seremos mas personas q podremos decir vencimos a este mal. pero siempre respetando a los demas. gracias!

Angye
 
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  Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 23/Agosto/2012 - 17:57

La neta eres un estafador para que te haces pendejo!, no vengas con que te molestan los comentarios, si bien dice el dicho la verdad no peca pero como incomoda!!!

Dr.CristianMontoya
 
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  Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 04/Agosto/2012 - 14:43

Antes que nada me presento , le saluda el Dr. Cristian Montoya de Lima Perú , quiero mostrar mi rechazo rotundo antes estas acusaciones infundadas y cobardemente anónimas, ya que jamás he actuado de manera injusta y mucho menos dolosa, soy un profesional de la salud y paciente recuperado con mas de 10 aÑos especializado en el tratamiento de nenfermedades nerviosas y cardiacas , no solo como medico sino tambien como paciente recuperado ,y es una infamia lo que esta persona hace conmigo haciendo uso del anonimato para cometer un delito de difamacion y calumnia que no estoy dispuesto a soportar , mi honorabilidad y reputacion esta por encima de cualquier mala intencion y mentira , mi experiencia y los resultados que mis investigaciones médicas han logrado en america latina no se vera manchado por farsas como estas. Tengo miles de pacientes agradecidos y recuperados que son mi mejor respaldo . Lo que si aviso que gracias a una entidad llamado Interpol en el area de delitos ciberneticos he logrado mediante el rastreo del ip ubicar a este farsante que se autodenomina raquel gutierrez, y que no parare hasta hundirla en la carcel , por que nadie podra manchar mi nombre y verse librado fácilmente. Mi prestigio y logros en la medicina no se vera afectado por nadie y si tengo que defenderlo e irme hasta el país de esta farsante y demandarla penalmente pues lo haré. Juro por mis hijos que si hundire a quien se atreva a manchar mi nombre con mentiras mis pacientes ruego me disculpen si me exalto pero ya no estoy dispuesto a soportar ni una calumnia mas. Ate. Dr. Cristian Montoya Caballero Licenciado Medico y experto en Patología Correo electrónico: crisandisa@hotmail.com Consorcio de Investigación y Ciencias Médicas Insplament http://www.ansiedadyextrasistoles.com Teléfono Directo Inmediato: 0051-991123362 Teléfono Móvil: 0051-993443931 Teléfono Fijo de Consultorio: 0051-17918988 Mi pin Black Berry es : 287C3231 LIMA-PERU
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  Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 17/Junio/2012 - 18:19

ESTE SEÑOR CRISTIAN MONTOYA ES ESTAFADOR PROFESIONAL, SOY ANONIMA ESTE NO ES NI MI NOMBRE NI NADA ESTE SEÑOR ME ESTAFÓ, NO ENVIEN DINERO, NADA POR ADELANTADO, LOS LLAMA POR TELEFONO LES CUESTA MUCHO DINERO EL ENVIO Y NO LLEGA EL PAQUETE, AHORA HAGAN LO QUE QUIERAN YA ESTAN AVISADOS¡¡¡¡¡¡¡

 

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  Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 17/Junio/2012 - 18:18

ESTE SEÑOR CRISTIAN MONTOYA ES ESTAFADOR PROFESIONAL, SOY ANONIMA ESTE NO ES NI MI NOMBRE NI NADA ESTE SEÑOR ME ESTAFÓ, NO ENVIEN DINERO, NADA POR ADELANTADO, LOS LLAMA POR TELEFONO LES CUESTA MUCHO DINERO EL ENVIO Y NO LLEGA EL PAQUETE, AHORA HAGAN LO QUE QUIERAN YA ESTAN AVISADOS¡¡¡¡¡¡¡

 

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  Re: Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 13/Junio/2012 - 20:40

A mi también me dan, y  creo que son o por estres o por alguna sustancia tóxica para uno,  revise si no es intolerante al Gluten,  yo mejoré muchísimo una cantidad de malestares inespecíficos que atribuía a la ansiedad,  la intolerancia al Gluten es algo que puede alterar completamente el sistema Nervioso, porque su intestino se daña y no nutre bien su cuerpo,  además de que pasan todas las toxinas directamente al sistema nervioso y causan mucho daño.

 

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  Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 07/Mayo/2012 - 11:59

Hola, me alegro mucho saber que alguien superó algo que hasta para mi es imposible, ya llevo muchos años con estas extrasístoles, aritmias, ansiedad, estrés,etc...sobre todo miedo a la muerte, tengo 42 año, soy mamá y me dá pánico morir y dejar a mis hijas huérfanas, soy hipocondriaca y tomo bastantes antidepresivos, ansiolíticos y somníferos, la verdad ya soy adicta, no sé como hacerle ayudame por favor... gracias y suerte sigue muy bien...

 

Fadma said
 
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  Extrasistoles o vuelcos 26/Abril/2012 - 07:35

Tengo extrasistoles hara un año ,al operarme de vesicula se me fueron ahora han vuelto .me he hecho un monton de ecg el medico dice que son de tipo nervioso me dio orfidal pero estoy igual ayuda por favor. Tambien tengo depresion desde los diecisiete años .gracias
LILIAN
 
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  Re: Re: TRATAMIENTO PARA SUPERAR ANSIEDAD Y PANICO ( SIN FARMACODEPENDENCIA ) 26/Marzo/2012 - 14:50

hola quisiera saber de que manera me puedes ayudar te lo pido de favor ya que estoy cansada de esto.. 016221168099

Mª Dolores
 
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  Re: extrasistole 14/Febrero/2012 - 16:52

Hola, soy Mª Dolores y si consulto esta página es porque yo también me preocupo por mis extrasístoles. Hace ya unos años tuve un episodio de unos 6 meses con extrasístoles contínuas. El cardiólogo me diagnosticó ansiedad generalizada y me recetó TRANXILIUM 5 (según me dijo no crea adicción). En los electros nunca se pudo ver una extrasístoles, ni tampoco cuando acudía a urgencias presa de pánico, por lo que deduje que era emocional. Llamé una día por teléfono al cardiólogo,harta de aguantar esas sacudidas, y me atendió su mujer - pediatra. Le dije que se me quitaban con una tila triple - tres bolsitas en lugar de una - y me dijo que si era así no había patología cardíaca, que abunda en mi familia. Me lo creí y se me quitaron. Ahora han vuelto y tomo magnesio (una pastilla efervescente que cubre el 100 % de necesidades diarias, en farmacias, las que se compran en los almacenes suelen cubrir el 67 %, también tomo magnesio cuando me palpita un ojo o tengo calambres musculares y desaparecen, por tanto, déficit de magnesio) y cuando la cosa, aún así, me angustia, tomo UNA pastilla de Tranxilium 5. Soy hipertensa desde los 30 años y tengo 53, además soy hipocondríaca o alarmista, pero una persona entendida me comentó un día que las mujeres en edad fértil no suelen sufrir infartos, porque las hormonas femeninas protegen, y, cuando me da el ataque de ansiedad, me agarro a eso y destierro la idea de mi cabeza, y funciona. Espero que mi relato os haya aliviado un poco. ¡Ánimo!

Daniel
 
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  Re: extrasistole 25/Enero/2012 - 08:53

Te entiendo como nadie, pero no te asustes. A mí me pasaba lo mismo, me descartaron cualquier problema vascular y se me fue con Aceprax (un ansiolítico). Te paso el nombre de la droga para que consultes ya que el nombre del medicamento es el de acá.

ALPRAZOLAN 2 mg.

Me indicaron uno al despertar y uno de tardecita. No te asustes que vas a andar bien ! Tengo 52 años, te comento que me lo dieron antes de iniciarme los estudios vasculares y ya se me habían ido.

MUCHA SUERTE !!!!

ramon
 
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  estrasistoles y ataques de panico 17/Enero/2012 - 16:01

Tengo un problema que paso a detallar haber si alguien me puede ayudar o aconsejar. Mi problema al que me enfrento día a día es el siguiente:

Me diagnosticaron síndrome de Wolff-Parkinson-White por el cual me aconseja el medico que me hiciera  la ablación con catéter y asi lo hice.Todo al que le preguntaba me decía que eso era lo mejor, pues yo contento dije que si a dicha operación y me la hicieron. Resultado final, pues me quedo unas extrasístoles que son incomodísimas y además me dan ataques de ansiedad. Estoy muy preocupado porque no se, si estas extrasístoles son secuelas que me han quedado después de la operación o son debidas a los ataques de ansiedad y de pánico que me entran. Sobre todo las extrasístoles se

eva
 
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  extrasistole 11/Enero/2012 - 13:18

 hola me llamo eva,soy de cordoba y estoy muy asustada,llevo 1 mes padeciendo de extrasistole,siempre me da en la calle y lo paso muy mal,el panico me apodera y sin querer ya monto un numerito e la calle ja jaz,en serio,me asusto mucho,me esta limitando en el trabajo y en todo,me mandaron orfidal pero aun asi no cesan,estoy esperando una anlitica de tiroides,el lunes me dan el resultado,por fabor si alguien me puede aconsejar para que me cese el panico,no se,mi familia creen que es de los nervios y no saben tratar el tema,cuando me dan mejor me callo y lo supero como sea por no ponerme pesada,esta dolencia creo que es algo que no lo toman muy en serio y yo en cambio siento que se me va la vida,gracias por atenderme,necesito consejos de aguien,porfa,gracias.

daffi
 
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  Re: Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 19/Diciembre/2011 - 17:23

hola trate de ingresar a tus links ojala leas esto, me interesa mucho saber como lo hiciste con las crisis yo tengo eso mas una extasistole es horrible como trato de superar todo esto dia adia . gracias

 

nely
 
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  como superast el panico y las palpitaciones 22/Septiembre/2011 - 15:38

como lo hiciste,

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  Re: extrasístole- consulta 01/Agosto/2011 - 17:38

hola tengo 40 años y tengo extrasistoles desde los 20 y nunca tuve sintomas solo ese aleteo en rel pecho y nervios solo tomo plidex para tranquilizarme un poco el cardiologo tampoco me dio mucha importancia y hasta me dijo que tenia un pequeño soplo y haci vivo.lei mucho sobre los arritmicos y tienen muchos efectos adversos no me convencen.saludos dario
JANETH
 
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  Re: ES UN MENTIROSO ESTE DOCTORSITO 27/Julio/2011 - 06:19

Hola, por favor, en que te basas para decir que el tratamiento del doctor no funciona? Apenas voy entrando a este foro buscando ayuda en esto, veo que algunos tienen buenas referencias pero tu nada que ver.......Tuviste alguna reaccion a los medicamentos? son demasiados costosos?
IVAN
 
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  Re: Re: Re: Re: TRATAMIENTO PARA EXTRASISTOLES Y PANICO 06/Junio/2011 - 18:58

Cordial Saludo, espero que te estes mejorando...al leer lo que escribiste me identifiqué mucho, ya que alguna vez me encontré en la misma situación y pensaba que mi vida terminaba ahí...yo creo que no hay enfermedad que genere mas sufrimiento que una crisis de`pánico...bueno, el hecho es que yo logré superarlas gracias a la ayuda de mi padre, ya que los tratamientos psiquiátricos eran a partir de droga, pero me generaban un adependencia psicológia que no quería tener, el solo hecho de pensar en que no me podia tomar la pastilla me desataba otra crisis....finalmente pude descubrir que estas crisis son causadas por un miedo inconsciente a algo, en mi caso particular, miedo a la muerte..y entendí que todos vivimos bajo un proceso llamado MIRE (Memoria, imagen, reacción , emoción) quiere decir que siempre reaccionamos a nuestros pensamientos de una manera tal que termina desencadenando una reaccion orgánica, un ejemplo...pensar en una crisis de pánico (Memoria), viene a tu mente todo lo que conlleva la crisis (imagen) nos inquietamos, nos encerramos, nos paralizamos, nos prevenimos o asustamos (Reacción) nos llenamos de pánico, miedo, angustia, ansiedad con consecuencias orgánicas, sudoración, taquicardia, mareo..etc..etc(Emoción)...ese es el proceso que nos afecta en nuestra vida diaria..y solo aprendiento a no ser reactivos a nuestra mente podremos evitar que se desencadene el proceso MIRE...por eso es importante entender que nuestra mente es una herramienta que debemos usar cuando necesitemos y no permitirle que esté activa todo el tiempo pensando descontroladamente y llenandonos de imágenes que nos angustian y nos hacen sufrir, porque UNO NO ES LA MENTE, esta es solo una herramienta que se debe usar cuando se necesita, el estado ideal es estar alerta observando, sintieno, percibiendo inclusive nuestra propia mente pero sin darle importancia...

este es un tema bastante complejo, pero te recomiendo que lo estudies, a mi me curó sin necesidad de droga, incluso mejoró mi vida en muchísimos mas aspectos....puedes escribirme si te interesa saber mas....

sigue estos links para que leas.

http://www.cheminal.com/descargas/El_poder_del_ahora.pdf

 

http://percepcionunitaria.com/

 

 

 

MUCHA SUERTE Y POR NADA DEL MUNDO PIERDAS LA FE NI LA CALMA.

 

Amalia
 
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  extrasístole- consulta 01/Junio/2011 - 16:21

Hola, mi nombre es amalia y teng 24 años. Desde hace un teimpo me he venido sintiendo mal, despues de 1año de estudios y finalizando con un holter, me diagnosticaron extrasístole. Mi internista me mando que tomara belargotina y listo. Mi consulta es debido a que mi doctora no le dio mucha importancia al tema, y ni siquiera me paso a un cardiólogo. Es realmente preocupante??
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  extrasístole- consulta 01/Junio/2011 - 16:20

Hola, mi nombre es amalia y teng 24 años. Desde hace un teimpo me he venido sintiendo mal, despues de 1año de estudios y finalizando con un holter, me diagnosticaron extrasístole. Mi internista me mando que tomara belargotina y listo. Mi consulta es debido a que mi doctora no le dio mucha importancia al tema, y ni siquiera me paso a un cardiólogo. Es realmente preocupante??
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  Re: TRATAMIENTO PARA SUPERAR ANSIEDAD Y PANICO ( SIN FARMACODEPENDENCIA ) 07/Enero/2011 - 18:19

El factor importante que controle y que era uno de los causantes eran los factores nerviosos por estrés y ansiedad superados gracias a un compuesto natural relajante y así superando los cuadros ansiosos en un 99% evitando la hiper-excitación por catecolamina y episodios nerviosos regulando así mi sistema neurológico estabilizándolo y eliminando mis síntomas y detonantes que generan taquicardias ,arritmias y la llamada “neurosis cardiaca “ no siendo este un termino medico pero es la alegoría mas cercana a esta conjunción de patologías cardiaca –nerviosa ( extrasístoles mas ansiedad ) . Siendo lo mas beneficioso de este producto que es suplemento absorbido por la digestión quiere decir que no produce ningún tipo de fármaco dependencia por su composición netamente natural y que difiere mucho de las benzodiasepinas o pastillas químicas que no solo afectan al sistema si no que dificultan una buena calidad de vida retardando nuestras funciones psicomotrices ,muy por el contrario este producto natural también nutrió mi sistema nervioso de la llamada riboflavina natural ayudando a sus funciones ,sus componentes son 100% naturales y al igual del anterior no tiene ningún efecto colateral ni reacción adversa y tampoco interacción medicamentosa ,no requiere ningún tipo de prescripción medica y no produce fármaco dependencia alguna ya también es aplicado en niños con problemas de ansiedad e hiperactividad
Y lo ultimo que me ayudo mucho en mi caso fue la desintoxicación de mi organismo de toxinas y la automática ingestión de un compuesto natural rico en potasio ( banana, naranja, pomelo, mandarina, manzana, zanahoria y espinaca ) mejorando considerablemente en lo esencial para el automatismo cardíaco y mejor funcionamiento eléctrico .
De esta manera elimine con todos mis sintomatología extra-cardiaca ,ahora no emiten cuadros de arritmias ni sintomáticas ni asintomáticas , y es como mi segunda vida ,ya que hice caso en buscar e identificar mis otros motivos que generaban estas extrasístoles y los encontré gracias a Dios y los combatí y elimine de igual manera quiero que esta experiencia no solo mía si no de muchas personas ayude a mejorar la calidad de vida de todas las personas que viven agobiadas tantas taquicardias y extrasístoles ,ya que busque casi 13 cardiólogos en mi país y 3 en el extranjero sin darme solución ,solo atinaban a decirme que no tenia cardiopatía estructural y que buscara controlar otros factores ,gástricos ,nerviosos u hormonales ,descartado cualquier problema hormonal me enfoque en lo nervioso y gástrico así como en el potasio ,y por fin ¡!!! El problema ceso y desaparecieron las extrasístoles
Llevo buen tiempo sin arritmias, sin indigestiones y sin ansiedad generalizada ,de esta manera me he dedicado a ayudar de manera desinteresada a todos los que padecen de a arritmias en España ,Ecuador ,Bolivia ,Argentina Y Colombia encontrando maravillosas respuestas de mejoría y eliminación total de los síntomas de arritmias y taquicardias gereradas por fobias y panico
Por eso estoy para servir a Ud y a quien desee ayuda sin ninguna afan de lucro ni ganancia solo la única voluntad de ayudarlos por que solo nosotros los que sufrimos de extrasístoles, fobias y ataques de panico podemos entender en su totalidad lo agobiante y angustiante de los síntomas .
Le agradecería nos pueda brindar algún numero telefónico sea fijo o celular para ordenar a mi secretaria me ponga en contacto con usted vía telefónica indicando su país y ciudad, de esta manera darle toda la información acerca del tratamiento a seguir.

 

 

Estoy seguro que usted superará su cuadro de manera radical y permanente, espero nos permita formar parte de su recuperación.
 
Me despido quedando pendiente a su email indicándome sus números telefónicos para entablar la comunicación.

 

 

Ate.
Dr. Cristian Montoya Caballero
Licenciado Medico y experto en Patología
Correo electrónico: crisandisa@hotmail.com

Consorcio de Investigación y Ciencias Medicas Insplament 
Teléfono Directo Inmediato: 0051-991123362
Teléfono Celular: 0051-993443931
Teléfonos Fijo: 0051-17875349
LIMA –PERU

 

 

 DE DOBLE CLICK ENCIMA DE ESTE LINK WEB Y PODRA VER LOS TESTIMONIOS DE PACIENTES RECUPERADOS DE ANSIEDAD, PANICO Y EXTRASISTOLES EN AMERICA LATINA Y ESPAÑA

 

 

www.ansiedadyextrasistoles.com

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