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sandra milena alvarez montejo
 
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  Re: folleto hipomagnesemia 08/Octubre/2006 - 02:38

trabajo realizado por tatiana y sandra
sandra milena alvarez montejo
 
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  folleto hipomagnesemia 08/Octubre/2006 - 02:37

 

HIPOMAGNESEMIA


La hipomagnesemia es frecuente. Afecta al 6-8% de la población, pero su prevalencia puede llegar al 60% entre los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos. Las formas moderadas son frecuentes en los ancianos, especialmente entre los diabéticos (25%) y los hipertensos (25%).


CUÁNDO SOSPECHAR UNA HIPOMAGNESEMIA

El déficit grave de Mg, con hipomagnesemia a menudo asociada a hipocalcemia e hipopotasemia, se manifiesta con hiperexcitabilidad neuromuscular y/o alteraciones del ritmo cardíaco. Sin embargo, existen otras situaciones de déficit moderado con niveles en sangre normales. En este caso el único modo de diagnosticarlo es la sospecha clínica. Deberá considerarse la posibilidad de déficit de Mg:

Cuando exista hipocalcemia o hipopotasemia que no responde a la administración de calcio o potasio.

o hipertensión arterial.



De ahí que la deficiencia de Mg provoque una hiperexcitabilidad de las neuronas, las células musculares y el tejido de conducción cardíaco.

En estudios observacionales se ha relacionado la deficiencia de Mg con una disminución de la masa ósea, por lo que algunos autores consideran que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la osteoporosis Uno de los aspectos más debatidos es la participación de la hipomagnesemia en las enfermedades cardiovasculares. El incremento del sodio intracelular que acompaña a la hipomagnesemia aumenta el tono del músculo liso y la tensión arterial.


CLÍNICA

Se describen dos modos de presentación clínica: una forma aguda y grave, y otra

Moderada, crónica y asintomática. La primera es la mejor conocida, pero son mas las formas moderadas asintomáticas. Diversos estudios epidemiológicos han señalado la relación entre hipomagnesemia, dietas pobres en Mg aumento de la mortalidad por determinados procesos (cardiocirculatorios, diabetes mellitus...).




En situaciones de alimentación inadecuada, asociada al tratamiento con diuréticos, pérdidas gastrointestinales, diabetes mellitus

El riesgo es mayor en los ancianos.

Tras la administración de determinados fármacos antineoplásicos, como el cisplatino, o antibióticos aminoglucósidos.

En general, debe sospecharse la hipomagnesemia en las circunstancias que aumentan

su pérdida por el riñón o que disminuyen su absorción intestinal



CAUSAS DE DEFICIENCIA DE MAGNESIO


Gastrointestinales (disminución de la absorción o aumento de las pérdidas)

Disminución del aporte alimentario

Pérdidas de secreciones intestinales

- Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados

- Diarrea aguda o crónica

- Fístulas intestinales y biliares

- Malabsorción

- Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado

- Pancreatitis aguda

- Hipomagnesemia primaria


DIAGNÓSTICO

Hay que considerar dos aspectos: el diagnóstico de la propia hipomagnesemia y la determinación de su causa.

Diagnóstico de la deficiencia de magnesio

La deficiencia de Mg se puede acompañar de niveles bajos en sangre (hipomagnesemia), aunque con frecuencia puede existir disminución del Mg total a pesar de niveles plasmáticos normales (depleción del magnesio normomagnesémica).

La hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl) siempre es indicador de la depleción de Mg.

Cuando los niveles son inferiores a 1,2 mg/dl se considera que se trata de una hipomagnesemia grave. Ésta a menudo va acompañada de hipocalcemia o hipopotasemia.

Diagnóstico etiológico

La valoración de la historia clínica es el método más rentable para la determinación de la causa del déficit de Mg (ver tabla I). Cuando ésta no sea evidente,

la cuantificación de la magnesuria puede ayudar a distinguir las causas renales y extrarrenales neuromuscular, que se traduce clínicamente por una tetania latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo carpopedal). Estos signos, atribuibles en principio a la

Renales (pérdidas excesivas)

Líquidos parenterales

Diuresis osmótica (diabetes, poliuria en la insuficiencia renal)

Diuréticos (tiazidas y de asa)

Expansión del volumen extracelular

Alcohol

Hipercalcemia

Acidosis metabólica

Agentes nefrotóxicos: aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, pentamidina, ciclosporina

- Necrosis tubular aguda

- Trasplante renal

- Pérdidas primarias de magnesio*

Endocrinológicas

Diabetes mellitus

Déficit de fosfato

Hiperparatiroidismo primario

Hipoparatiroidismo

Hiperaldosteronismo primario


CONSECUENCIAS DE LA HIPOMAGNESEMIA. El Mg es un cofactor requerido por muchos sistemas enzimáticos. También influye en el transporte de calcio y otros cationes a través de las membranas celulares



hipocalcemia, también se han observado en ausencia de hipocalcemia y alcalosis. Otras manifestaciones neuromusculares son: convulsiones generalizadas, vértigo, ataxia, nistagmus, movimientos coreoatetósicos, temblor, fasciculaciones y debilidad muscular.

La hipomagnesemia puede ir acompañada de alteraciones electrocardiográficas

(alargamiento del PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares

(Extrasístoles, taquicardia, fibrilación). La frecuente coexistencia de depleción



TRATAMIENTO

En la hipomagnesemia grave se administrarán 50 mEq i.v. de Mg (sulfato de Mg) lentamente durante 8-24 h. Se repetirá la dosis, si es necesario, con el objetivo de mantener el Mg plasmático por encima de 1 mg/dl. La corrección del déficit suele requerir que se mantenga la suplementación durante varios días.

En los pacientes asintomáticos se administrará Mg por vía oral (sulfato, cloruro, gluconato o lactato de Mg).


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